Poprzedni artykuł | Następny artykuł

Stymulacja nerwu błędnego poprawia funkcję lewej komory w psim modelu przewlekłej niewydolności serca.

(Vagus nerve stimulation improver left ventricular function in a canine model of chronic heart failure) Hamann JJ, Ruble SB, Stolen C at all. Eur J Heart Fail (2013) 15 (12):1319-1326.

Praca naukowców z Detroit (USA) testuje hipotezę, że przewlekła elektryczna stymulacja nerwu błędnego typu otwartej pętli (VNS, vagus nerve stimulation) poprawia strukturę i funkcję lewej komory u psów z przewlekłą niewydolnością serca (CHF, chronic heart failure). A jak wiadomo, autonomiczna dysfunkcja jest cechą przewlekłej niewydolności serca.

Materiał i metody: U dwudziestu sześciu psów z HF (EF<35%), którą uzyskano poprzez mikroembolizację wewnątrzwieńcową, została implantowana bipolarna makietowa elektroda wokół prawego szyjnego nerwu błędnego i połączona z wszczepialnym generatorem pulsu. Psy były włączone do grupy kontrolnej (n=7) versus grupa terapii VNS (n=7) lub jako badanie krzyżowe (crossover study), z krzyżowaniem występującym po 3 miesiącach (C x VNS, n=6; VNS x C, n=6). Po 6 miesiącach terapii VNS, frakcja wyrzutowa lewej komory (left ventricle ejection fraction, LVEF) i końcowoskurczowa objętość lewej komory (LV end-systolic volume, ESV) były znacząco lepsze w porównaniu z grupą kontrolną (∆EF grupa kontrolna -4,6±0,9% vs. VNS 6,0±1,6%, P<0,001) i (∆ESV grupa kontrolna 8,3±1,8 ml vs. VNS -3,0±2,3 ml, P=0,002). Osoczowe i tkankowe biomarkery również uległy poprawie. W badaniu krzyżowym, terapia VNS skutkowała także istotną poprawą EF i ESV w porównaniu z grupą kontrolną (∆EF grupa kontrolna -2,3±0,65% vs. VNS 6,7±1,1 mL, p<0,001 i ∆ESV grupa kontrolna 3,2±1,2 mL vs. VNS -4,0±0,9 mL, p<0,001). Rozpoczęcie terapii w grupie kontrolnej po 3 miesiącach skutkowało znaczącą poprawą EF (grupa kontrolna -4,7±1,4% vs. VNS 3,7±0,74%, p<0,001) i ESV (grupa kontrolna 1,5±1,2 mL vs. NS -5,5±1,6 mL, p=0,003) po 6 miesiącach.

WNIOSKI: U psów z HF, długoterminowa, niskopoziomowa terapia VNS otwartą pętlą poprawiała funkcję skurczową lewej komory, zapobiegając progresji powiększania lewej komory i poprawiała także poziom biomarkerów niewydolności serca w porównaniu z grupą kontrolną, która nie otrzymała terapii.